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10
giugno
2015

Non è un tumore di cui si parla molto, ma il cancro del fegato è quarto al mondo per diffusione e rappresenta la terza causa di morte per tumore. In molti casi è operabile, con una buona probabilità di riuscita. Tuttavia, quando la malattia è in fase avanzata, i pazienti dispongono di un’unica opzione terapeutica: un farmaco, il sorafenib, che impedisce alle cellule tumorali di proliferare, bloccando alcune proteine che emettono segnali in senso opposto.

Benché si tratti di un medicinale assai efficace, il tumore sa essere più furbo: è infatti in grado di eludere i blocchi imposti dal farmaco. Così, dopo un’iniziale risposta, i pazienti vanno incontro a una ripresa della malattia. Per capire in che modo le cellule tumorali diventano resistenti alla terapia, è necessario comprendere quali geni si accendono o si spengono una volta che la cellula è colpita dal medicinale. 

È di questo che mi occupo nel Laboratorio di biologia del cancro dell’Università di Basilea, dove sono arrivato lo scorso anno grazie a una borsa biennale AIRC.

Ai meccanismi che causano la resistenza ai farmaci antitumorali ci sono arrivato prendendola un po’ alla larga. Dopo la tesi in Neuroscienze al San Raffaele di Milano ho capito che il mio interesse era la biologia del cancro. Ho proseguito i miei studi con un dottorato all’Istituto FIRC di Oncologia Molecolare (IFOM) di Milano, dove mi sono occupato per quattro anni di angiogenesi, cioè dei meccanismi che portano alla crescita dei vasi sanguigni con cui il tumore si alimenta.

Sono infine arrivato qui a Basilea, un posto unico in Europa per densità di centri di ricerca: a fianco di quelli pubblici, infatti, hanno qui sede importanti aziende farmaceutiche e numerose start up impegnate nei settori più avanzati della ricerca biomedica. Il mio filone di ricerca si inserisce all’interno di un grande progetto di studio europeo sulla resistenza dei tumori al sorafenib (un farmaco che si usa anche per tipi di cancro diversi da quello del fegato). Il progetto coinvolge diversi laboratori, ciascuno dei quali sta indagando un aspetto del problema. 

Il network è stato avviato soltanto un anno fa e al momento la ricerca è nelle primissime fasi: stiamo lavorando su diverse ipotesi e abbiamo concentrato l’attenzione su alcune famiglie di geni coinvolti nella proliferazione cellulare.

  Tra questi vi potrebbe essere il responsabile (o i responsabili) della resistenza al farmaco. Una volta che lo avremo individuato con certezza, sarà possibile colpirlo con apposite molecole, restituendo così efficacia al sorafenib.